El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, que, según han sugerido infinidad de estudios, se origina por la acumulación en el cerebro de placas de proteína beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas. Sin embargo, las pruebas de imagen cerebrales han revelado que un gran número de personas cuyos cerebros portan una gran cantidad de estas placas no acaban padeciendo alzhéimer. Por tanto, parece que el origen de la enfermedad no puede explicarse por la presencia de placas de beta-amiloide. Debe haber algo más. Y según otras muchas investigaciones, este ‘algo más’ sería la proteína tau. Y ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Baylor en Houston (EE.UU.) han confirmado que, efectivamente, la proteína tau se encuentra detrás de la aparición del alzhéimer y, lo que es más importante, han descubierto el porqué.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Cell Reports», muestra que la proteína tau altera la actividad de unas secuencias del ADN celular denominadas ‘transposones’, lo que provoca una inestabilidad genómica en las neuronas y, en último término, la degeneración y muerte neuronal.
Como explica Joshua Shulman, director de la investigación, «la inestabilidad genómica hace referencia a una mayor tendencia a presentar alteraciones en el material genético, o lo que es lo mismo, en el ADN, caso de las mutaciones. El resultado es que el genoma no funciona correctamente. De hecho, ya se sabe que la inestabilidad genómica supone uno de los principales desencadenantes de enfermedades como el cáncer. Así, en nuestro trabajo hemos analizado la posible conexión causal entre la acumulación de proteína tau en las neuronas y la consecuente inestabilidad genómica en la enfermedad de Alzheimer».
