Un nuevo trabajo en ratones y tejido humano, publicado en la revista ‘Nature’, reveló por primera vez que en individuos sanos, los defensores inmunitarios llamados células T secretan una proteína llamada inhibidor de la apoptosis cinco (API5), que envía señales al sistema inmunitario para detener el ataque a las células del revestimiento intestinal. Esta proteína agrega una capa adicional de protección contra el daño inmunológico, por lo que incluso aquellos con la mutación pueden tener un intestino sano. Sin embargo, los investigadores también encontraron que la infección por norovirus bloquea la secreción de API5 por parte de las células T en ratones criados para tener una forma de enfermedad de Crohn en roedores, matando las células del revestimiento intestinal en el proceso.
Dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman de la NYU, el trabajo respalda la teoría de que API5 protege a la mayoría de las personas con la mutación contra la enfermedad hasta que un segundo desencadenante, como la infección por norovirus, empuja a algunos a cruzar el umbral de la enfermedad.
«Nuestros hallazgos ofrecen una nueva perspectiva sobre el papel clave que desempeña el inhibidor de la apoptosis cinco en la enfermedad de Crohn», apunta el autor principal del estudio y gastroenterólogo Yu Matsuzawa-Ishimoto. «Esta molécula puede proporcionar un nuevo objetivo para el tratamiento de esta enfermedad autoinmune crónica, que ha resultado difícil de manejar a largo plazo«, añade.
