Desde hace muchos años se sabe que las celulas tumorales tienen un perfil de expresión de genes distinto al de los tejidos sanos.
Existen multiples mecanismos que explicarían este fenómeno, como por ejemplo, la existencia de mutaciones en genes reguladores de la actividad del genoma, según los datos de un estudio publicado en Oncogene, que ha realizado el grupo de Manel Esteller, director del Instituto de Investigación Josep Carreras, Investigador ICREA y Catedrático de la Universidad de Barcelona, en el que se describe una lesión epigenética que en cáncer de mama causa la actividad aberrante de un centenar de genes asociados con el desarrollo de tumores humanos.
Según explica Esteller, “hemos descubierto que en cáncer de mama, pero también en otros tipos tumorales, se produce un silenciamiento de un gen denominado CELF2 cuyo trabajo habitual es controlar que de cada gen nazca un producto correcto para ese tejido normal. La inactivación de CELF2 origina la aparición de muchas moléculas creadas con mecanismos de corta-y-pega que no se ajustan a la glándula mamaria y que tienen una función aberrante como ayudar a immortalizar a las células cancerosas”.
