Un artículo que publica hoy la revista Cell revela un nuevo mecanismo por el que la microbiota intestinal, el conjunto de bacterias del intestino, regula las respuestas del sistema inmune que dan lugar a enfermedades autoinmunes, en las que los glóbulos blancos de la sangre atacan a células de nuestro propio cuerpo. El estudio, coordinado por Pere Santamaria, investigador del IDIBAPS y de la Universidad de Calgary, revela que la microbiota intestinal se aprovecha de glóbulos blancos que causan diabetes para proteger el huésped contra la enfermedad inflamatoria intestinal.
La microbiota intestinal, que está formada por, aproximadamente, un billón de bacterias por gramo de materia fecal, proporciona al organismo nutrientes y vitaminas esenciales y ayuda a digerir componentes alimenticios de difícil digestión. Además, contribuye al desarrollo normal de la inmunidad, es decir, a educar al sistema inmunitario para hacer su tarea. No obstante, cuando se desajusta, la microbiota puede promover enfermedades autoinmunes a través de varios efectos sobre glóbulos blancos, que son los que nos defienden de las infecciones, pero que también pueden atacar a nuestros propios tejidos, provocando enfermedades inflamatorias.
“De hecho, se piensa que juega un papel clave en el aumento constante de la incidencia de enfermedades autoinmunes en las últimas décadas en las sociedades industrializadas, un aumento que se ha asociado a mayores tasas de higiene, por el uso de antibióticos o limpieza en general“, señala Pere Santamaria.
En el artículo publicado en la revista Cell los investigadores han descubierto un nuevo mecanismo por el que la microbiota intestinal puede regular los glóbulos blancos que causan autoinmunidad: una proteína expresada por un componente prevalente de la microbiota provoca el reclutamiento en el intestino de un tipo específico de glóbulos blancos cuando comienza la colitis ulcerosa, un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal. Este reclutamiento produce la supresión de la inflamación. Es decir, la penetración de la pared intestinal por parte de la microbiota digestiva normal en respuesta a un desencadenante de la colitis ulcerosa tiene un efecto llamada para extinguir la inflamación.
