Una de las múltiples incógnitas sobre la covid es por qué tiene un efecto trombótico en algunos pacientes. El análisis de muestras séricas aisladas de 172 pacientes hospitalizados por la enfermedad causada por el SARS-CoV-2 apunta una explicación: los anticuerpos antifosfolipídicos, anticuerpos que actúan frente a las partes fosfolipídicas de las membranas celulares y de los factores de coagulación, y que están detrás del síndrome antifosfolipídico.
La presencia de los autoanticuerpos protrombóticos podría ser, según concluye un estudio en Science Translational Medicine, la causa de que la covid genere en algunos pacientes trombos tanto en arterias y venas, como en capilares. Además, constituyen una potencial diana para prevenir la trombosis en estos enfermos.
Ahora, en este nuevo trabajo, han encontrado la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos en casi la mitad de los pacientes con covid que estudiaron, de forma inesperada. En palabras de uno de los autores, Jason Knight, reumatólogo de Michigan Medicine (Universidad de Michigan), «la mitad de los pacientes hospitalizados con covid-19 dieron positivo para al menos uno de los autoanticuerpos, lo que fue una gran sorpresa«. Knight ha estudiado los anticuerpos responsables del síndrome antifosfolípido (anticuerpo anticardiolipínico y anticoagulante lúpico, son los principales) en la población general durante años.
También se observó en estos pacientes un aumento en la cantidad de plaquetas, así como formas más graves de la enfermedad respiratoria y menor tasa de filtración renal.
