Investigadores del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv) han avanzado en la identificación de la participación de la proteína conexina 43 (Cx43) y su papel en la aparición de la fibrosis cardíaca, un proceso que no se conoce en su totalidad y para el que no existen terapias eficaces para revertir.
El trabajo, liderado por Antonio Rodríguez Sinovas del Instituto de Investigación del Valle de Hebrón (VHIR), y en la que ha participado el grupo de José Martínez González, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas e investigadores del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, todos pertenecientes al Cibercv, ha estudiado los mecanismos a través de los cuales la proteína Cx43 regula la aparición de la fibrosis tras sobrecarga de presión utilizando, para ello, un modelo transgénico murino. Los resultados se publican en Cells.
“La Cx43 es una proteína esencial en la función cardíaca. Juega un papel clave en la propagación del impulso eléctrico, y por tanto en la aparición de arritmias ventriculares. Además participa en la extensión del daño miocárdico por isquemia-reperfusión durante el infarto de miocardio. Hasta ahora existían datos contradictorios sobre su posible influencia en la cicatrización cardíaca. Nuestro trabajo ha permitido demostrar que modular la expresión de Cx43 se asocia con cambios en la deposición de colágeno tras el tratamiento con angiotensina II. Así, una reducción marcada en la expresión de Cx43 provoca una disminución en la acumulación de colágeno respecto a lo que ocurre en su grupo control, mejorando, por tanto, el remodelado ventricular. Estos datos sugieren, en consecuencia, que esta proteína estaría implicada en el proceso de cicatrización cardíaca”.
La proteína Cx43, clave en la cicatrización y el remodelado cardíaco tras sobrecarga de presión
