Investigaciones desarrolladas para prevenir o ralentizar el alzhéimer han tenido por objetivo evitar la formación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de beta-amiloide, altamente tóxicos para las neuronas, sin demasiado éxito. Pero, ¿qué pasaría si se desarrollara una molécula que, en lugar de actuar sobre las placas y los ovillos, protegiera a las neuronas cerebrales? Pues que el afectado conservaría sus funciones cognitivas intactas. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Facultad Carver de Medicina de la Universidad de Iowa en Iowa City (EE.UU.), en el que se describe un nuevo fármaco experimental capaz de prevenir la muerte celular de las neuronas cerebrales y, en consecuencia, de evitar el deterioro cognitivo asociado al alzhéimer y los síntomas de la depresión. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratas.
Un fármaco experimental (el ‘P7C3-S243) que, desarrollado por los propios autores hace casi una década, es capaz de prevenir la muerte de las neuronas cerebrales en modelos animales con enfermedades neurodegenerativas, caso de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el ictus o el párkinson. Una molécula que, además, también protege a los animales de padecer síntomas de la depresión al proteger a las neuronas del hipocampo –una región cerebral que juega un papel crítico en la regulación del estado de ánimo y la cognición.
Como concluye Jaymie Voorhees, director de la investigación, «nuestros resultados sugieren que mantener a las neuronas cerebrales vivas incluso en presencia de las placas de beta-amiloide, los ovillos neurofibrilares de proteína tau y neuroinflamación, tiene un beneficio clínico potencial. En los casos de debut de la depresión en etapas avanzadas de la vida, un tratamiento como el ‘P7C3-S243’ puede resultar particularmente útil dado que podría estabilizar el ánimo y, asimismo, proteger frente a los ulteriores problemas de memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer».
